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Autotaxina associata ad aumentato rischio di compromissione della memoria e di diabete mellito di tipo 2


L’enzima autotaxina potrebbe permettere di prevedere il presentarsi di alterazioni della memoria tipiche della malattia di Alzheimer e del diabete mellito di tipo 2.
La scoperta è stata pubblicata sul Journal of Alzheimer Disease.

Un aumento della concentrazione di autotaxina pari a un punto comporterebbe un aumento di 3.5-5 volte del rischio di sviluppare una compromissione della memoria.

L’autotaxina è anche associata a un aumento del 300% del rischio di sviluppare diabete mellito o una forma di pre-diabete.

Precedenti ricerche, condotte sempre dai ricercatori dello Iowa State University ( Stati Uniti ), avevano evidenziato una forte associazione tra resistenza insulinica, e compromissione cognitiva e della memoria e aumentato rischio di malattia di Alzheimer.

L’insulino-resistenza rappresenta un buon indicatore per prevedere l’Alzheimer ma ha dei limiti per il fatto che non è in grado di fornire indicazioni sugli eventi a livello cerebrale, a differenza della autotaxina nel liquido cerebrospinale.

Inoltre, è stato osservato che le persone che presentano elevati livelli di autotaxina hanno una maggiore probabilità di essere obese; questa condizione è correlata al rischio di insulino-resistenza.

I livelli di autotaxina sono in grado di rilevare la quantità di energia che il cervello utilizza nelle aree colpite dall’Alzheimer.
Le persone con le concentrazioni più elevate di autotaxina presentano un più ridotto numero di neuroni e di più piccole dimensioni nei lobi frontali e temporali, che sono le aree del cervello implicate nella memoria e nelle funzioni esecutive.
Queste persone avevano più bassi punteggi nei test riguardanti la memoria, il ragionamento e la gestione contemporanea di funzioni multiple.

Hanno preso parte allo studio 287 individui ( età: 56-89 anni ), partecipanti all’Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative, una ricerca volta a determinare se la risonanza magnetica, la PET ( tomografia a emissione di positroni ) e i marcatori biologici fossero in grado di misurare la progressione delle alterazioni cognitive e della malattia di Alzheimer. ( Xagena2016 )

Fonte: Iowa State University, 2016

Neuro2016 Endo2016


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