Malattia di Alzheimer
Aggiornamento in Medicina
È stato condotto uno studio per valutare se le alterazioni della sostanza bianca legati all’età e i fattori di rischio vascolare siano predittori di decadimento cognitivo in persone anziane con alterazioni della materia bianca che vivono in modo indipendente.
Lo studio europeo, prospettico, LADIS ( Leukoaraiosis and Disability prospective multinational European study ) ha preso in esame l’impatto delle alterazioni della sostanza bianca sul passaggio dei soggetti anziani da indipendenti a disabili.
I partecipanti sono stati valutati nel corso di un periodo di 3 anni.
Sono state arruolate 639 persone ( età media: 74.1 anni, 55% donne, 9.6 anni di scolarizzazione ).
Al termine del follow-up, 90 pazienti sono risultati affetti da demenza e 147 da decadimento cognitivo senza demenza.
All’analisi di regressione di Cox, la gravità delle alterazioni della materia bianca è risultata essere un predittore indipendente di decadimento cognitivo ( con e senza demenza ), indipendentemente da età, educazione e atrofia temporale mediale.
La presenza di diabete mellito al basale è stato il solo fattore di rischio vascolare in grado di predire in modo indipendente il decadimento cognitivo nel follow-up, con controlli per età, educazione, gravità dei cambiamenti nella sostanza bianca e atrofia temporale.
Prendendo in considerazione i sottotipi di demenza, la malattia di Alzheimer è stata predetta solo da atrofia temporale mediale, mentre la demenza vascolare da precedente ictus, gravità delle alterazioni della sostanza bianca, e atrofia temporale mediale.
In conclusione, la gravità delle alterazioni della materia bianca e il diabete mellito sono risultati predittori indipendenti del decadimento cognitivo in una popolazione anziana, inizialmente non-affetta da disabilità.
La demenza vascolare è stata predetta da un precedente ictus e da alterazioni della sostanza bianca, mentre la malattia di Alzheimer solo da atrofia temporale mediale. ( Xagena2010 )
Verdelho A et al, Neurology 2010; 75: 160-167
Neuro2010 Endo2010
